7.9.2. Гіперглікемічна кома

   Діабетична кома розививається частіше від інших коматозних станів і залишається найтяжчим г. ускладненням ЦД. Основною причиною (у 25%) діабетичного кетоацидозу й коми можна вважати, особливо в молодих людей, несвоєчасну діагностику маніфестного ЦД; далі йдуть похибки в інсулінотерапії (самовільне припинення введення або неадекватне зменшення дози) або, рідше, у прийманні пероральних цукрознижуючих засобів, грубі порушення дієти й режиму, стресові ситуації, нескореговані відповідною зміною дози інсуліну, травми, інфекції, інтеркурентні захворювання, оперативні втручання, вагітність, роди.

   Патогенетичною основою діабетичного кетоацидозу й коми є відносна нестача інсуліну, г. зростання потреби  в ньому. Дефіцит інсуліну супроводжується зниженням утилізації глюкози тканинами, в основному м’язовою і жировою. Це зумовлює наростанням гіперглікемії, що ускладнюється посиленням глікогенолізу й глюконеогенезу  в печінці і м’язах. Гіперглікемія і пов’язана з нею глюкозурія, прогресуючий осмотичний діурез супроводжуються втратою води, іонів калію, натрію, хлору, внутрішньоклітинною дегідратацією, гемоконцентрацією, гіперосмолярністю. Ці чинники спричинюють недостатність периферичного кровообігу внаслідок різкого зменшення об’єму циркулюючої крові, розвитку шоку. Ці порушення супроводжуються гіпотонією, яка призводить до зниження ниркової течії крові і розвитку анурії. Паралельно дефіцит інсуліну провокує ліполіз, спустошуються жирові депо, в печінці з нестерифікованих жирових кислот утворюються ліпопротеїни дуже низької щільності. У зв’язку з неповним окисленням жирів у печінці (тільки до стадії ацетил-КоА), посилюються кетогенез (утворення ацетооцтової і b-оксимасляної кислот) при зниженні утилізації кетонових тіл м’язовою тканиною. Накопичення органічних кислот, ацетоацетату, b-оксибутирату, ацетону призводить до різкого зменшення лужних резервів, зниження рН крові, розвивається некомпенсований метаболічний ацидоз. Кетонемія й ацидоз у клінічній симптоматиці супроводжуються розвитком характерного глибокого “дихання Куссмауля” – специфічної ознаки настання коми. Висока кетонемія супроводжується виділенням кетонових тіл з сечею, що зменшує вміст зв’язаних основ,  веде  до  втрати  натрію.  Білковий  обмін  характеризується  посиленням  катаболічної спрямованості, збільшенням глюконеогенезу, підвищенням концентрації азоту в сечі, дегідратацією клітин, втратою іонів калію. Ці порушення супроводжуються надмірною секрецією контрінсулінових гормонів. Високий вміст неестерифікованих жирових кислот, контрінсулінових гормонів, ацидоз є причинами, що сприяють порушенню гормнально- рецепторних взаємодій, розвиткові інсулінорезистентності.

    Клінічна картина діабетичної коми розвивається, як правило, поступово протягом кількох днів, іноді год. на фоні прогресуючої декомпенсації ЦД. Якщо своєчасно не усуваються причини, які спровокували кетоз, немає адекватної терапії, патологічний процес прогресує і розвивається стадія клінічно вираженого кетоацидозу або прекоми, а далі коми.

     Стан вираженого кетоацидозу, прекоми може продовжитись кілька днів, а іноді й год. При огляді хворого з клінічною картиною діабетичної коми в початковому періоді відзначають руховий неспокій. Його мучить головний біль, є позиви на блювання, г. біль в епігастральній ділянці і спастичний біль у животі. Можуть бути клонічні судороги. Ці симптоми характеризують ранні прояви мозкових розладів при діабетичній комі й відображують надмірну збудливість усіх відділів головного мозку. У міру прогресування метаболічних розладів хворий стає дедалі байдужішим, з трудом відповідає на запитання, оглушений, настає деяка сплутаність свідомості. Потім розвивається сонливість, хворий впадає в сопорозний стан, з якого його можна вивести тільки сильними подразненнями, після чого він непритомніє і настає кома. Шкіра суха, холодна, тургор її знижений, часто злущується, нерідко на ній виявляються ксантоми, фурункули, розчухи, екзема та інші трофічні зміни. У разі прогресуючого порушення кислотно-лужної рівноваги (рН 7,2 і нижче), дихання стає прискореним, глибоким і гучним ( “дихання Куссмауля” – характерний симптом діабетичної коми). Це компенсаторна реакція організму – посилена вентиляція, спрямована на виведення СО2, що накопичується в крові, усунення ацидозу. У  термінальних стадіях діабетичної коми дихання Куссмауля переходить у поверхневе, а надалі спонтанне дихання припиняється. У повітрі, яке видихає хворий, різкий запах ацетону, який відчувається при вході в кімнату, де лежить хворий. Очні яблука внаслідок втрати тонусу очних м’язів при надавлюванні м’які. Тонус м’язів кінцівок знижений. to тіла нормальна або знижена. Підвищення to тіла свідчить про наявність супровідної інфекції.

   СС система при діабетичній комі уражується найбільше. Пульс частий, малого наповнення, м’який, частіше ритмічний. Тони серця глухі. АТ тиск спадає. Язик сухий, шершавий, яскраво-малиновий, обкладений коричневим нальотом. Живіт здутий, нерідко болючий і напружений в епігастральній ділянці. Шлунок розтягнутий, в ньому багато рідини, часто з домішкою крові. Часті явища парезу шлунка і кишок, симптоми подразнення очеревини. Буває блювання, іноді з домішкою крові (блювання “кавовою гущею”). Іноді розвивається симптомокомплекс з сильним болем у животі й напруженням черевних м’язів, що нагадує г. живіт. Сечовипускання часте, при глибокій комі – мимовільне. Поліурія зумовлена високою гіперглікемією й “осмотичним діурезом”. Поряд з цим  трапляються випадки з затримкою сечі, аж до анурії, зумовленої спадом тонусу м’язів сечового міхура. Анурія є грізним симптомом, що розвивається на фоні зменшення об’єму циркулюючої крові, спаду АТ, колапсу й припинення ниркової фільтрації.

     Виявляються різні порушення неврологічного статусу, зумовлені ацидозом, гіпоксією, електролітними порушеннями, енергетичним дефіцитом і дегідратацією клітин ЦНС і периферичної нервової системи.

     Провідними біохімічними показниками гіперглікемічної коми є виражені гіперглікемія, глікозурія, кетонемія і відповідна кетонурія. Розвиваються порушення водно-електролітного балансу. Особливо прогресуючий дефіцит калію. Спостерігається азотемія зниження лужного резерву.

   Основними напрямками лікування хворого з гіперкетонемічною комою є інсулінотерапія, регідратація,  корекція електролітних розладів і порушень кислотно-основної рівноваги. Крім цих основних методів лікування здійснюють заходи щодо профілактики ускладнень коматозного стану – інфекції, набряку мозку, тромбозу.

    Гіперосмолярна кома – особливий вид діабетичної коми, що характеризується крайнім розладом метаболізму при ЦД без кетоацидозу, з високою гіперглікемією. Кардинальними симптомами такої коми є висока гіперглікемія, що досягає 55 ммоль/л і вище, різке обезводнення, клітинний ексікоз, гіпернатріємія, гіперхлоремія, азотемія без кетонемії й кетонурії.

     Гіперосмолярна кома розвивається в основному у хворих на легкий і середньотяжкий 2-й тип ЦД, компенсованого невеликими дозами сульфаніламідів або дієтою. В основному це особи старші 50 років.

   Основним провокуючим фактором гіперосмолярної коми є дегідратація на фоні механізмів, які посилюють відносну інсулінову недостатність. Інтеркурентні захворювання, інфекції, опіки, травми, г. порушення мозкового і коронарного кровообігу, гастроентерити, панкреатити, що супроводяться блюванням, поносом, призводять до дегідратації і гіперосмолярності. Розвиткову гіперосмолярного с-му сприяють крововтрати різного походження, в т.ч. при хірургічних втручаннях. Іноді ця кома виникає як ускладнення на фоні лікування діуретиками, ГК, імунодепресантами, введення великих кількостей сольових, гіпертонічних р-нів, манітолу, проведення гемодіалізу і перитонеального діалізу. Ці механізми посилюються на фоні введення глюкози, надмірного  вживання  вуглеводів.

   Провідну роль у патогенезі гіперосмолярної коми відіграють клітинна дегідратація (церебральна й екстрацеребральна) внаслідок масивного осмотичного діурезу, що спричиняється високою гіперглікемією, а також електролітні порушення. Гіперосмолярність поряд із високою гіперглікемією є головною характерною особливістю цього виду коми. В основі гіперосмолярності при ЦД лежить інсулінова недостатність, яка сприяє декомпенсації ЦД й наростанню глікемії. Фактори, що провокують дегідратацію, у поєднанні з гіперглікемією, й осмотичним діурезом утворюють порочне коло, яке призводить до прогресуючого згущення крові, накопичення осмотично активних речовин, клітинної дегідратації. Гіперосмолярності сприяє гіпернатріємія, яка розвивається у відповідь  на підвищення секреції кортизолу, альдостерону, зниження канальцевої реабсорції води внаслідок зменшення секреції антидіуретичного гормона. Високий осмотичний діурез призводить до швидкого розвитку гіповолемії, дегідратації клітин і міжклітинного простору, судинного колапсу зі зниженням течії крові в органах і тканинах. Загальне обезводнення органів і тканин супроводиться дегідратацією головного мозку, зниженням лікворного тиску, розвитком внутрішньомозкових і субдуральних крововиливів. Те, що при гіперосмолярній комі  немає кетозу, пояснюється передусім тим, що цей с-м розвивається, як правило, в осіб з 2-м типом ЦД з відносною інсуліновою недостатністю без схильності до кетозу. Невелика кількість ендогенного інсуліну, очевидно, достатня для пригнічення ліполізу й кетогенезу, тим більше, що ці процеси інгібіруються дегідратацією, глибоким порушенням функції печінки, а також надмірно високою концентрацією глюкози в крові, що гальмує утворення кетонових тіл.

    Клінічна картина гіперосмолярної коми розвивається поступово. Характерно, що при всій тяжкості клінічної симптоматики звичайно немає диспетичних проявів, характерних для кетоацидозу.

    У клінічному статусі превалюють симптоми дегідратації: сухість слизових оболонок, запалі, м’які очні яблука, різке зниження м’язового тонусу. Хворий часто, поверхнево дихає. Стан його прогресивно погіршується, розвивається виражена дегідратація, падає АТ, настає тахікардія, нерідкі розлади серцевого ритму (миготлива тахіаритмія або екстрасистолія), значний на початку діурез швидко падає й розвивається анурія, поступово  настає картина гіповолемічного шоку. Іноді буває пастозність або навіть набряк нижніх кінцівок, мошонки. Дуже характерні порушення неврологічного і психічного статусу. Свідомість сплутана від схильності до збудження до загальмованості й коми. На відміну від діабетичної коми глибокий розлад свідомості розвивається у термінальних стадіях або взагалі не настає. Часті гіперрефлексія або арефлексія, патологічні рефлекси, спастичний геміпарез або тетрапарез, парез черепно-мозкових нервів, дисфагія, вестибулярні порушення, менінгеальні знаки, епілептиформні судороги, анізокорія і квола реакція зіниць. Часто буває висока гарячка, зумовлена дегідратацією гіпоталамічних вегетативних утворів.

     Кардинальними лабораторними ознаками гіперосмолярної коми є надзвичайно висока гіперглікемія – 35-55 ммоль/л, однак при тяжкій супровідній патології вона може бути нижчою (20-25 ммоль/л).

      Інші специфічні симптоми – значна гіперосмолярність плазми (іноді до 400 мосм/л) і нормальна кетонемія, ацетону в сечі немає. Ці специфічні ознаки дають змогу без особливих труднощів поставити діагноз. Крім цих особливостей у більшості хворих буває гіпернатріємія (понад 140-150 ммоль/л), хоч іноді вміст натрію і крові може бути нормальним. Підвищені рівні хлору й сечовини в крові. Рівень бікарбонатів у крові й рН крові звичайно нормальні. Вміст калію в крові на перших етапах може бути підвищений, але під впливом терапії в міру зниження глікемії й настання ефекту розведення він може знизитись до гіпокаліємії. Ліпемія і вміст неестерифікованих жирових кислот у крові помірно підвищені. У сечі виявляють високу глюкозурію, реакція сечі на ацетон негативна або слабо позитивна. Гіперосмолярний с-м без кетонемії й ацетону в сечі, характерна клінічна картина, відсутність дихання Куссмауля дають змогу діагностувати гіперосмолярну кому.

     Основні принципи лікування гіперосмолярної коми подібні до принципів лікування при діабетичній комі і зводяться до регідратації та інсулінотерапії. Особливістю лікування при цій комі є те, що у зв”язку з вираженою гіперосмолярністю й гіпернатріємією (понад 145-150 ммоль/л) регідратацію на перших етапах лікування здійснюють не ізотонічним, а гіпотонічним (0,45% або 0,6%) р-ном натрію хлориду Після зниження вмісту натрію в сироватці крові до 145 ммоль/л дегідратацію можна робити ізотонічним р-ном натрію хлориду. Надмірна вираженість дегідратації при гіперосмолярній комі потребує більшого введення загальної кількості рідини, ніж при кетоацидозі. Інсулінотерапію проводять переважно в режимі малих доз, беручи до уваги ту особливість гіперосмолярної коми, що їй у більшості випадків не характерна інсулінорезистентність. Основним принципом лікування при гіперосмолярній комі є своєчасна і адекватна регідратація і зниження осмолярності. Паралельно проводять профілактику гіпокаліємії в/в введенням калію так, як і при гіперкетонемічній комі. Здійснюють симптоматичну терапію, аналогічну заходам при діабетичній комі.

     Гіперлактацидемічна кома (гіперлактатацидемія, лактатацидоз) – с-м, не специфічний тільки для ЦД, він може розвиватись при ряді інших тяжких патологічних станів, коли створюються передумови для підвищеного утворення й накопичення в крові і тканинах лактатної кислоти. Цими передумовами є передусім захворювання, що супроводяться тканинною гіпоксією, яка посилює анаеробний гліколіз з надмірним утворенням і накопиченням у тканинах лактатної кислоти. СН, ДН і ниркова недостатність, захворювання печінки з порушенням її функції, нирок, крововтрата, сепсис, с-м тривалого здавлення можуть провокувати розвиток лактатацидозу.

   При ЦД, особливо декомпенсованому, є механізми, зокрема гіпоксія й гепатоцелюлярна недостатність, які можуть змістити нормальний метаболізм лактатної кислоти в бік накопичення її в крові й тканинах. Інсулінова недостатність пригнічує піруватдегідрогеназу, яка каталізує перетворення піровиноградної кислоти до кінцевих продуктів, що супроводжується посиленим перетворенням пірувату в лактат.

   Нормальне співвідношення концентрації лактат і піруват в сироватці крові (10:1) зміщується в бік лактату. Особливо небезпечним є таке порушення метаболізму у хворих, які приймають бігуаніди. На фоні приймання бігуанідів (фенформіну) може розвиватись блокада утилізації лактату печінкою і м”язами, що веде до розвитку гіперлактатацидемії і тяжкого метаболічного ацидозу.

   Гіперлактатацидемічна кома хоч і рідкий, проте дуже тяжкий стан, летальність при якому коливається від 50 до 90%. При ЦД трапляється переважно в осіб похилого віку, уражених тяжкими захворюваннями серця, легень, печінки, нирок. Розвивається зазвичай швидко, протягом кількох год. Провісників, як правило, немає, або вони не характерні. Хворий може відчувати м”язевий біль, біль за грудиною, диспептичні явища, прискорене дихання, апатія, сонливість або безсоння. Проте на фоні загального тяжкого стану цих хворих, зумовленого наявною у них патологією, ці симптоми залишаються непоміченими. Стан прогресивно погіршується, в міру наростання ацидозу може з”являтися біль у животі, посилюється блювання. Спостерігається поліморфна неврологічна симптоматика від арефлексії до спастичних парезів і гіперкінезів. У зв”язку з тим, що лактатацидоз супроводжується вираженим метаболічним ацидозом, у хворих перед розвитком повної коми настає гучне дихання Куссмауля. Зазвичай має місце брадикардія або брадиаритмія, рідше виражена тахікардія, гіпотензія, розвивається колапс з оліго-, а потім анурією, гіпотермією. На цьому фоні прогресує ДВЗ-с-м, нерідкі внутрішньосудинні тромбози з геморагічними некрозами пальців рук і ніг.

   Діагноз лактатної коми ставлять на підставі клінічної картини тяжкого метаболічного ацидозу без кетозу й вираженої гіперглікемії з гіперлактатацидемією і підвищенням відношення лактат/піруват. Різко знижений вміст гідрокарбонатних іонів без гіперкетонемії і кетонурії, буває спад рН крові нижче 7,3. Виявляють гіперазотемію, гіперліпідемію. При дослідженні сечі визначають аглюкозурію, ацетону в сечі не має.

   Провідне значення в терапії лактатацидозу мають заходи щодо усунення ацидозу. Паралельно роблять корекцію інших метаболічних розладів, борються з шоком, анемією, гіпоксією. В/в краплинно вводять 2,5% р-н натрію гідрокарбонату в кількості 1-2 л/добу (1 л вводять протягом 3 год). У разі крайніх ступенів ацидозу (рн крові 7-6,8) вводять в/в струминно повільно 45-50 мл 8,4% р-ну гідрокарбонату. Усуненню ацидозу сприяє метиленовий синій, що зв”язує іони водню, який вводять в/в краплинно в кількості 50-100 мл 1% р-ну (з розрахунку 1-5 мг/кг маси тіла). Для боротьби з ацидозом використовують також трисамін (трис-буфер, триоксиметаламінометан).

   Трисамін діє швидше, ніж бікарбонат, тому його доцільно вводити на початку лікування при різко зниженому рН крові, особливо у хворих з вираженою СН. Як допоміжний захід переливають кров, плазмозамінні р-ни,  вводять гідрокортизон (до 250-500 мг). Пресорні агенти неефективні, а катехоламіни протипоказані, оскільки посилюють накопичення лактату в тканинах. Інсулінотерапію проводять малими дозами, у поєднанні з 5% глюкозою у зв”язку з невисокими рівнями глікемії. У тяжких випадках, при рівнях рН крові 7 і нижче, показане застосування перитонеального діалізу або гемодіалізу з безлактатним діалізатом.

• Гемодіаліз
• Протишокова терапія